Виды ком при сахарном диабете

Кома – угрожающее  жизни состояние  с  отсутствием сознания и реакций на любые  внешние раздражители. Обычно кома возникает при нарушении мозгового кровообращения или  токсическом повреждении клеток центральной нервной системы. Развивающиеся при коме нарушения дыхания и кровообращения могут привести к смерти больного. Коматозное состояние может  развиться внезапно при относительном  благополучии, но может быть и результатом  осложнения  хронического заболевания, при котором развивается постепенно, проходя стадию предвестников с признаками поражения центральной нервной системы в виде  наростающей слабости, оглушенности, сонливости с сохранением сознания. Последние характерны для диабетической комы. Диабетическая кома развивается обычно медленно \ сутки и более \, поведение больного  пассивное, артериальное  давление  снижено, пульс  частый и мягкий, окраска кожи  и слизистых оболочек – бледная, напряжение кожи и мышц  снижено, зрачки расширены, рвота, напряжение брюшной стенки, запах ацетона  изо рта. Наиболее тяжелым осложнением течения сахарного диабета, являются гипо и гипергликемические комы. Гипогликемия характерна для больных сахарным диабетом, получающих инсулин. По крайней мере раз в месяц они испытывают  состояние легкой гипогликемии. Оно обусловлено снижением уровня глюкозы в крови ниже нормы. У больных сахарным диабетом гипогликемические реакции возможны также при нормальных и даже несколько повышенных уровнях глюкозы в крови, в частности, при очень быстром его снижении от очень высоких величин до нормальных или слегка повышенных. Причиной развития гипогликемии является несоответствие дозы вводимого инсулина и поступающей пищи, особенно углеводов. Наиболее часто непосредственными причинами гипогликемической реакции бывает несвоевременный или  недостаточный прием пищи  после инъекции инсулина или малое количество  принятых дополнительно углеводов на фоне  действия продленного инсулина, чрезмерное физическое напряжение, рвота, понос, употребление алкоголя. У больных принимающих пероральные противодиабетические средства развитие гипогликемических реакций  наблюдается реже. При  декомпенсации  состояниях больные жалуются на слабость, головокружение, чувство голода, сердцебиение, потливость, онемение губ и языка, дрожание. Иногда наблюдается неадекватное поведение, дезориентация больного, напоминающее состояние алкогольного опьянения. Интенсивность симптоматики  различна – от слабых быстропроходящих реакций до  тяжелых приступов, заканчивающихся  потерей сознания, судорогами, развитием гипогликемической комы. Иногда у больных сахарным диабетом, чаще на фоне его длительного лабильного течения, потеря сознания наступает внезапно. При быстром купировании гипогликемия  не представляет особой опасности, поэтому  инсулинозависимые больные  должны иметь при себе  постоянно таблетки глюкозы, конфеты. Если  пероральный прием сладкого неэффективен  или невозможен в связи с комой, то необходимо ввести глюкозу  внутривенно  струйно, медленно. При неэффективности  лечения в амбулаторных условиях показана  срочная госпитализация больного в стационар.

Гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови. Гипергликемия представляет собой кардиальный синдром сахарного диабета как эссенциального \спонтанного , так и других типов, возникших вследствие определенных синдромов заболеваний эндокринной системы с гиперпродукцией  контринсулиновых гормонов, заболеваний поджелудочной железы панкреатический диабет, сложных генетических синдромов. Сахарный диабет представляет собой энергодефицитное состояние в основе которого лежит абсолютная или относительная  недостаточность  инсулина. Так как основными поставщиками энергии в организме служат углеводы и жиры, для метаболизма которых необходим  инсулин, то нарушение этих видов обмена при сахарном диабете выражено в наибольшей степени. При отсутствии или недостатке инсулина затрудняется транспорт глюкозы в клетки мышечной,  жировой тканей, угнетаются внутриклеточные пути метаболизма глюкозы, снижается синтез гликогена в печени. Эти процессы  способствуют развитию гипергликемии. Кетоацидотические и гипогликемические состояния различной степени выраженности,  крайними и очень тяжелыми проявлениями которых являются диабетическая и гипогликемическая комы, а также развитие таких редких коматозных состояний, как гиперосмолярная некетотическая, диабетическая без кетоза и лактацидемическая  лактат-ацидоз комы.  Состояние  декомпенсации сахарного диабета, сопровождающееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений  дегидратации, расценивают как кетоз . Более выраженные формы характеризуются  нарастанием несоответствия между поступлением инсулина  и потребностью организма в нем и, следовательно, резким увеличением содержанием глюкозы и крови, активацией  глюконеогенеза, распада жиров, повышением  осмолярности  плазмы, появлением и прогрессированием клеточной дегидратации, уменьшением внутриклеточного содержания  электролитов, активацией контринсулиновых гормонов, развитием диабетического кетоацидоза \прекоматозного состояния/. Если недостаточность инсулина и другие метаболические нарушения \ дегидратация, ионный дисбаланс /, вовремя не компенсированы , то диабетический  кетоацидоз  может трансформироваться в диабетическую кому.  Таким образом, кетоз, кетоацидоз и диабетическая кома – это различные степени резко выраженной декомпенсации сахарного диабета, каждое из  этих состояний являются  опасными для жизни.

Ниже приводятся основные признаки коматозных состояний  при сахарном диабете.

Гиперкетонемическая диабетическая кома. Возраст больного любой, тип сахарного диабета любой , чаще 1. Этиологические признаки -  недиагностированный,  нелеченый  диабет, прекращение введения инсулина, нарушение режима, инфекция, сопутствующее заболевание, травма, оперативное вмешательство. Предвестники – слабость, тошнота, рвота, сухость во рту, полиурия. Развитие комы – постепенное. Особенности  прекоматозного состояния – постепенная потеря сознания. Пульс частый, пониженное артериальное давление, температура тела  нормальная, кожа сухая, упругость понижена. Язык сухой, тонус  глазных яблок- понижен. Диурез -  полиурия, затем олигурия.  Гликемия высокая, глюкозурия- высокая, натриемия- нормальная, калиемия- снижена, азотемия- повышенная или нормальная,  щелочной  резерв сниженный, кетонемия повышенная, кетонурия выраженная.

Гиперосмолярная неацидотическая кома. Возраст больного чаще пожилой, тип сахарного диабета  чаще 11. Этиологические признаки -  грубые нарушения диетического режима, ожоги, травмы,  заболевание органов  пищеварения с рвотой, поносом. Длительное лечение диуретиками, глюкокортикоидами, солевыми растворами. Предвестники – слабость, вялость , судороги. Развитие комы – постепенное. Особенности прекоматозного состояния- вялость, долго сохраняется сознание. Дыхание часто поверхностное, пульс  частый, артериальное давление резко пониженное, коллапс.  Температура тела повышенная или нормальная, кожа сухая, упругость понижена, язык сухой, тонус глазных яблок понижен. Диурез – полиурия, олиго- и анурия, гликемия очень высокая, глюкозурия  высокая, натриемия высокая, калиемия сниженная, азотемия повышенная. Щелочной резерв нормальный, кетонемия нормальная, кетонурии нет,  выраженная гиперсмолярность  плазмы .

Гиперлактацидемическая кома. Возраст больного пожилой, тип сахарного диабета  11. Этиологические признаки – заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек на фоне лечения бигуанидими. Состояния, способствующие гипоксии. Предвестники -  тошнота, рвота, боль в мышцах. Развитие комы – достаточно быстрое. Особенности прекоматозного состояния – сонливость, бред, иногда возбуждение. Пульс  частый, артериальное давление резко пониженное ,коллапс. Температура тела пониженная, кожа сухая, упругость понижена, язык сухой, тонус глазных яблок понижен. Диурез – олигурия, анурия. Гликемия нормальная или слегка повышенная, глюкозурии нет, натриемия нормальная, калиемия  повышенная, азотемия повышенная. Щелочной резерв сниженный, кетонемия  нормальная, кетонурии нет, признаки гиперлактацидемии, гиперпируватемии.

Гипогликемическая кома. Возраст больного любой, тип сахарного диабета любой, чаще 1 типа. Этиологические признаки -  избыток вводимого инсулина при неадекватном приеме пищи, особенно углеводистой. Рвота, понос.  Предвестники – ощущение голода , слабость, дрожь, потливость.  Развитие комы – быстрое. Особенности прекоматозного состояния – возбуждение, переходящее в сопор и кому. Дыхание нормальное, иногда поверхностное,  пульс частый, нормальный или замедленный , артериальное  давление нормальное, повышенное,  пониженное. Температура тела нормальная, кожа влажная, тургор нормальный. Язык влажный, тонус глазных яблок нормальный или повышенный. Диурез нормальный, гликемия низкая, глюкозурии нет. Натриемия нормальная,  калиемия  нормальная , азотемия нормальная. Щелочной резерв нормальный , кетонемия нормальная,  кетонурии  нет.[...]

Диабетическая кардиомиопатия основные сведения, симптомы лечение

Сердце является важнейшим органом  обеспечивающим  циркуляцию  крови по всем системам  человеческого  организма. Движение крови происходит благодаря  периодическим сокращениям мышечной оболочки сердца миокарда . Это наиболее интенсивно работающая мышца в организме, которая  постоянно требует поступления в ее клетки  большого количества  кислорода  и питательных веществ. Поэтому кровеносная система миокарда  и других частей сердца чрезвычайно разветвленная и работа  всех ее частей  строго согласована и зависит от совместной деятельности периферической  нервной системы  и собственной нервной системы  сердца. Из этого следует, что  эти системы должны  работать  исключительно, слажено на протяжении  всей жизни человека.   При сахарном диабете в наибольшей степени подвержены патологическим процессам  сердечнососудистая  и нервная системы. При сахарном диабете диагностируют следующие формы патологии сердца – кардиомиопатию, ишимическую болезнь сердца и их сочетание. Кардиомиопатия развивается ,как правило, у больных сахарным диабетом первого типа в возрасте до 40 лет. В сущности, она представляет собой миокардиодистрофию. На фоне выраженных форм  микроангиопатии, ретинопатия, нефропатия, микроангиопатия нижних конечностей,  генерализованная микроангиопатия, в том числе микроангиопатия кожи, мышц, внутренних органов ,течение кардиомиопатий постепенно утяжеляется, вплоть до развития симптоматики  некоронарогенной хронической ишимической болезни сердца,  в тяжелых случаях – с возникновением  инфаркта миокарда. Ишимическая болезнь сердца – атеросклеротическое поражение, одно из проявлений диабетической макроангиопатии – развивается у большенства больных сахарным диабетом.  Выраженность ишимической  болезни сердца  и степень ее прогрессирования коррелируют с длительностью и  тяжестью сахарного диабета, состоянием его компенсации в течение жизни больного. Особенностями ишимической болезни сердца являются более высокая  частота у этих больных она в 2-3 раза выше , чем у лиц без диабета , развитие в молодом возрасте иногда до 40 лет ,нивелирование половых различий в частоте,  повышенный риск развития  инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда протекает у больных сахарным диабетом тяжелее, для него  характерны  безболевые формы – чаще наступает внезапная смерть, нередки повторные, распространенные инфаркты , возможны развитие аневризм,  разрыв сердца. Атеросклеротические поражения наблюдаются в аорте, мозговых, почечных артериях и сосудах нижних конечностей.   Для них характерны  те же особенности, что и для ишимической болезни сердца у больных  сахарным диабетом. Течение и прогноз  атеросклеротических изменений значительно осложняются развитием артериальной гипертензии. Она возникает почти у 50% больных сахарным диабетом, часто осложняется тромбозом крупных сосудов, сосудистыми катастрофами. Диабатическую макроангиопатию нельзя рассматривать в отрыве от диабетической микроангиопатии, как изолированный атеросклероз. Они тесно  связаны между собой целым рядом факторов  патогенеза, а также клинически. Сочетание ишимической болезни сердца с артериальной гипертензией, кардиомиопатией и диабетической  микроангиопатией различной  локализации образует своеобразный синдром -  «диабетическое сердце».  В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Но благодаря рациональной организации жизни, применению современных препаратов, регулирующих углеводный обмен и диете больной имеет возможность поддерживать стабильную компенсацию сахарного диабета, хорошее самочувствие и работоспособность многие годы.[...]

Диабетическая Нефропатия основные сведения

В процессе жизнедеятельности организма, в ходе обмена веществ образуются конечные продукты распада, которые не могут быть использованы организмом, для него и должны быть выделены.  Выделительные  функции осуществляются различными органами, важнейшими из которых являются почки, так как на их долю приходится около 75 процентов всех выводимых из организма веществ. Почки выделяют с мочей конечные продукты распада белков, мочевину, мочевую кислоту и креатинин креатинин - почечный гормон. Кроме того, они выводят избыток воды, солей и чужеродные вещества, попавшие в кровь. В результате работы почек кровь очищается и тем самым сохраняется ее постоянный состав \рн/, осмотическое давление, ионный состав и поддерживается нормальное содержание воды в организме. Почки представляют собой  систему однотипных по строению образований – нефронов. Нефрон состоит из двух частей – капиллярных петель с  приводящей и отводящей  артериолами клубочек и  выводящих канальцев. Количество нефронов в обеих почках  2 – 2,5 миллионов. Процесс образования мочи в две фазы, вначале в клубочках почки путем фильтрации образуется первичная моча, далее в канальцах посредством обратного всасывания реабсорбции воды и всех нужных для организма веществ, а также секреции в просвет канальцев  некоторых чужеродных веществ – красок, лекарств, креатинина, образуется  конечная моча. Одним из наиболее тяжелых и прогностически опасных для больных сахарным диабетом является специфическое диабетическое поражение почек – диабетическая нефропатия, которая развивается у 50% больных, особенно инсулинозависимых.

                                                   Симптоматика нефропатии основные стадии

Ранние степени поражения почек ,асимптоматическая стадия, клинически не проявляются  и диагностируются с помощью  специальных методик, выявляющих увеличение скорости клубочковой фильтрации. В 1 пренефротической стадии, проявляется протеинурия, выделение протеина с мочей, иногда транзиторная  преходящая, которую легче установить при исследовании суточной мочи. Во 1й нефротической стадии развивается симптоматика  нефротического синдрома со стойкой  протеинурией, отеками,  вторичной  артериальной гипертензии. Фильтрационная функция почек резко ухудшается. В  нефросклеротической, азотемической/ стадии при резко сниженной фильтрационной функции почек  начинает снижаться и азотовыделительная.   Развивается специфический для диабетической нефропатии синдром диабетического гломерулосклероза, характеризующийся стойкой злокачественной артериальной гипертензией,  выраженным отечным синдромом, различной  степени  хронической почечной недостаточностью, финалом которой является уремия. Наряду с диабетической нефропатией при сахарном диабете часто развивается хронический пиелонифрит воспаление почечных лоханок . В результате длительного течения болезни происходит накопление в крови кетоновых тел кетонемия - недоокисленных продуктов жирового обмена  ацетоуксусная, В-оксимасляная кислота, ацетон , что ведет к снижению резервной щелочности крови и развитию  ацидоза. Он способствует распаду тканевых белков. Снижение синтеза белка и продукции углеводов  из аминокислот ведут  к накоплению в крови продуктов  азотистого обмена гиперазотемия  ,выведение  которых из организма нарушается в результате повреждения почек диабетическая  нефропатия .  В свою очередь нарушение реабсорбции   глюкозы в почках  и выведение кетоновых тел с мочей  \кетонурия /повышают осмотическое давление в канальцах, приводящее к развитию полиурии и  обезвоживанию организма. Диагностика диабетической нефропатии затруднена в первых двух стадиях развития болезни, как впрочем, затруднена диагностика сахарного диабета  в начальной стадии вообще.  При впервые выявленном сахарном диабете заключение  о степени его тяжести можно сделать только на основании результатов наблюдения в динамике на фоне назначения адекватных лечебных мероприятий.  При появлении у больного явных признаков    сахарного диабета , полиурии  с суточным количеством мочи  2-2,5 литра, иногда достигающим   6-10 литров, снижения массы тела, слабости, пародонтоза,   фурункулеза, длительно незаживающих поражений и ран кожи , необходимо особое внимание обратить  на  состояние почек, что при современных условиях не составляет  труда, поскольку медицина располагает  разнообразными диагностическими  средствами – портативными тестами, УЗД, томографами. 

                                                                                     Лечение 

Лечение  диабетической  нефропатии должно быть направлено  на поддержание стабильности  всех обменных  процессов,  устранение энергетического дисбаланса в организме, профилактики  диабетических и сопутствующих заболеваний.  Лечение больных  с  диабетической нефропатией в стадии выраженного патологического процесса сложное, длительное,  требующее  привлечения нефролога и  других узких  специалистов с участием эндокринолога.  Основными средствами терапии сахарного диабета, в том числе диабетической нефропатии остается диета, инсулин, пероральные противодиабетические препараты.[...]

Мы отмечали, что сахарный диабет является болезнью, порожающей все без исключения системы организма.Причина этого лежит в самом строении человеческого тела, пронизанного сплошь сосудами, снабжающими различные органы жизневажными вещствами: питательными, гормонами, ферментами, регуляторами работы орарганов, и.т.п. С годоми, даже у вполне здорового человека, в сосудах накапливаются различные отклонения от нормы, вызывающие сбой в работе такой исключительно сложной системы, как человеческий организм. При сахарном диабете сосудистая патология наблюдается у 50-80% пациентов, а при многолетнем течении болезни - у 100%. Больные сахарным диабетом погибают от инфаркта миокарда в 4-5 раз чаще, чем лица , не болеющие сахарным диабетом, столь же велика опасность, развития у них других сосудистых катастроф.

                   Что такое диабетическая ретинопатия ? причины появления в организме, симптомы

    Продолжительность жизни больных сахарным диабетом, их трудоспособность определяется состоянием сердечно-сосудистой системы.
 По современнным представлениям, диабетическая ангиопатия- генерализованное поражение сосудов распространяющееся как на мелкие сосуды ( микроангиопатия), так и на сосуды средние и крупные (макроангиопатия) , рассматриваются не как осложнение и следствие многолетнего сахарного диабета, а как составная часть проявления патологического процесса. Симптоматика диабетической ангиопатии зависит от ее локализации и стадии поражение.  Особенно тяжелым проявлением сахарного диабета является поражение капиляров, артериол и венул зрительной системы, при котором возникает расстройство  зрения в результате изменений сосудов сетчатки глаза.
   Сетчатка или ретина - тонкая, очень сложная по строению оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность глаза. Она состоит из светочувствительных клеток, названных по их форме колбочками и  палочками. Нервные волокна , отходящие от этих клеток собираются вместе и образуют зрительный нерв, который направляется в головной мозг.  Сетчкатка ( ретина) прикреплена к сосудистой оболочке глаза, образованной самыми тонкими в организме человека капиллярами, питающими сетчатку. 
  Тяжелым инвалидизирующим проявлением диабетической ангиопатии является поражение сетчатки - диабетическая ретинопатия, развивающаяся у 80-90% больных.

                                                                              Стадии  ретинопатии 

  Принято выделять три стадии ретинопатии стадия 1 - ангиопатия сетчатки ;  стадия 2 - простая ретинопатия; стадия 3 - Пролиферирующая ( проникающая) ретинопатия.

 Первая стадия поражение сосудов сетчатки характеризуется изменением калибра сосудов, извитостью венозных петель капилляров, микроаневризмами. Эта стадия, обычно, проходит незаметно. 

Во второй стадии ( простая диабетическая ретинопатия) в различных слоях сетчкатки возникают плазмо - геморрагии. В этой стадии зрение может не нарушаться. Но некоторые больные замечают признаки отслойки сетчатки: появление вспышек в глазах, или темных пятен, заставляющих их обратиться к окулисту. При отслойке сетчатки в настоящее время используется для исправления этого дефекта лазерная техника.

 В третьей стадии ( пролиферирующая ретинопатия) происходит новообразование крупных сосудов с разрастанием соединительной ткани, проростанием соединительной ткани , проростанием сосудов в стекловидное тело. Характерны кровоизлияния в различные отделы глаза, часто происходит отслойка и разрыв сетчатки, развивается вторичная глаукома. Прогрессирующе снижается зрение, вплоть до слепоты, которая наблюдается у 2% больных сахарным диабетом. При многолетнем течении сахарного диабета довольно часто развивается катаракта, иногда даже у больных молодого возраста. Транзиторные ( преходящие) нарушения зрения могут прявляться при отсутсвии изменений сосудов. Это связано с нарушением аккомодации на фоне выраженных колебаний содержания глюкозы в крови.

Суть лечения ретинопатии при диабете

Главными целями при лечении больных диабетической ретинопатией является поддержание компенсации всех обменных процессов, устранение энергетического дисбаланса в организме, первичная и вторичная профилактика диабетических ангиопатий и сопутсвующих заболеваний.  Основными средствами терапии остается диета, инсулин, перроральные противодиабетические препараты и регулярные физические упражнения. Залогом успешного лечения и профилактики диабетических ангиопатий является поддержание стабильной компенсации сахарного диабета на протяжении всей жизни больного под наблюдением эндокринолога.[...]

Какие фрукты можно употреблять диабетикам

Сахарный диабет, как известно, является заболеванием системным.Он поражает в той или иной степени практически все физиологические системы организма.Для поддержания нормальной жизнедеятельности больных сахарным диабетом кроме инсулинотерапии, пероральных лекарственных средств,необходимы витамины, минеральные вещества, а так же клетчатка и пектины. Основным источником этих веществ являются фрукты и ягоды.Витамины - это биологическии активные вещества , регулирующие обмен веществ  и разностороне влияющие на жизнедеятельность организма.

Витамины бывают водорастворимые ( витамин с, витамин Р, витамин В), рибовлафин ( витамин В2) , витамин В6 ( пиридоксин) цианкобаламин( витамины в 12) фолиевая кислота итп.Витамины активируют обменные процессы, положительно влияют  на общую реактивность и сопротивляемость организма  и состояние отдельных органов и систем.Витамин С участвует во многих обменных процессах и должен поступать в организм ежедневно, его запасы в организме малы, а расход беспрерывен.Главные источники витамина С - фрукты и ягоды , особенно свежие,  поскольку витамин С легко разрушается при консервировании, воздействии кислорода, длительном хранении.Большое содержание витамина С в шиповнике сухих и свежих ягодах, в ягодах черной смородины , рябины , цитрусовых. Умеренное содержание витамина С в мандаринах, крыжовнике, айве, бруснике, клюкве , смородине красной.Содержание витамина В1 (тиамина) и b2 ( рибофлавина) малое и очень малое в фруктах и ягодах: в сливах , апельсинах, яблоках, малине , лимонах.Витамин Р взаимодействует с витамином С, увеличивает прочность стенок кровеносных сосудов. Он способствует накоплению в тканях витамина С, стимулирует тканевое дыхание.Источником витамина  Р являются фрукты, ягоды, особенно черноплодная рябина, черная смородина, апельсины, лимоны, плоды шиповника, айва, а также зеленый чай. Много этого витамина в яблоках , сливах, вишне.
Очень важно при сахарном диабете поддерживать достаточный уровень витамина А этот жирорасстворимый витамин выробатывается самим организмом из продуктов животного происхождения ( ретинола) и растительного ( каротина).

Очень большое количество каротина находится в ягодах облепихи, в тыкве, желтой моркови, рябине черноплодной, умеренное содержание в айве и красной смородине. Для более эффективного превращения каротина в витамины А в организмебольного, указанные фрукты лучше употреблять с некоторым количеством жира.
Миниральные вещества играют важную роль в процессе пищеварения. Их значение многообразно.
Минеральные вещества пищи  оказывают  преимущественно щелочное ( кальцый , магний, натрий, калий) или кислотное ( фосфор, сера , хлор) действие на организм. Дету щелочной направленности применяют  при недостаточности кровообращения, почек, печени,  при заболевании сахарным диабетом ( особенно при тяжелых формах),мочекаменной болезни. Минеральные вещества , особенно микроэлементы входят в состав или активируют действие ферментов, гормонов, витаминов и таким образом  участвуют во всех видах обмена веществ. Они являются  незаменимой составной частью  пищи, а их длительный недостаток  или избыток в питании ведет к нарушению обмена веществ.
Пектины и клетчатка ( целюлоза) относятся к неусвояемым углеводам. Клетчатка  образует  образует оболочки растительных клеток, а пектины связывают эти клетки между собой. Они стимулируют  двигательную  функцию кишечника, формируют каловые массы, создают чувство насыщенности , способствуют выведению из организма холестерина. Источники: смородина черная, черника, клюква, апельсин итп.
Больным сахарным диабетом рекомендуют кисло-сладкие фрукты и ягоды в любом виде.Компоты , желе, муссы, ореховое печенье на сорбите или ксилите, сахарозе.Желательно употреблять фрукты свежими, в период естественного созревания, так как они содержат максимальное количество витаминов.[...]