Гангрена- омертвение органа под влиянием различных причин, чаще нарушений кровоснабжения. Нарушение сердечной деятельности, ее ослабление (декомпенсация), длительный спазм или сужение сосудов вследствие заболеваний – артериосклероза, облитерирующего эндартериита, а также сахарного диабета – могут вызвать расстройство кровообращения, омертвение тканей и органов.

Главную роль в обменных процессах организма человека и его связях с окружающей средой играет кровеносная система, состоящая из микрососудов (капилляров) и макрососудов. Капилляры – это тот отдел кровеносной системы, где кровь осуществляет свои основные функции: отдает тканям кислород, питательные вещества, гормоны и уносит от них углекислый газ и другие продукты обмена, подлежащие выделению. Обмен веществами между кровью в капиллярах и межтканевой жидкостью поддерживает постоянство физико-химических свойств тканевой жидкости, омывающей клетки , и , следовательно, постоянство условий для их жизнедеятельности. Капилляры- настолько мелкие сосуды, что их можно видеть только под микроскопом: средняя длина их 0,3-0,7 мм, диаметр 8 мкм, толщина стенки всего 1 мкм. Как было подсчитано, что количество капилляров на 1 кв.миллиметре мышечной ткани составляет около 2000.Не все капилляры постоянно открыты. При спокойном состоянии организма функционирует примерно 1/10 часть капилляров. Благодаря тому, что кровь в капиллярах находится под давлением, в артериальной части капилляра вода и растворенные в ней вещества фильтруются в межтканевую жидкость. В венозном его конце, где давление крови уменьшается, осмотическое давление белков плазмы засасывает межтканевую жидкость обратно в капилляры. Таким образом, ток воды и веществ, растворенных в ней, в начальной части капилляра идет наружу, а в конечной его части – внутрь. Кроме процессов фильтрации и осмоса, в обмене участвует и процесс диффузии, т.е.движение молекул от среды с высокой концентрацией туда, где она ниже. Глюкоза, аминокислоты диффундируют из крови в ткани, а аммиак, мочевина – в обратном направлении. Общая поверхность всех капилляров тела составляет 6300 квадратных метров. При сахарном диабете , по причинам до конца не выясненным, процесс обмена нарушается. На стенках капилляров , артериол и венул, появляются отложения мочевой кислоты, сахара и других веществ. В других ,более крупных сосудах, эти отложения появляются в виде жировых сгустков, постепенно закрывающих просвет сосудов, что характерно для вен или холестериновых бляшек, находящихся чаще в артериях . Такие отложения могут со временем полностью перекрывать просвет сосудов, что приводит к катастрофическим последствиям: инфарктам сердца, легких, кишечника, инсультам , омертвлению тканей, гангрене ( чаще всего нижних конечностей). Диабетическую ангиопатию – генерализованное поражение сосудов, распространяющееся как на мелкие сосуды нижних конечностей ( микроангиопатия), так и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия) с поражением нервов формирует своеобразную патологию – «диабетическую стопу». Выделяют четыре стадии микроангиопатии нижних конечностей: доклиническая, функциональная ,органическая, язвенно-некротическая, гангренозная. При органической стадии поражения развивается типичный синдром «перемежающейся хромоты», постепенно прогрессирующий в постоянную сильную боль , не прекращающуюся в покое, даже ночью. Усугубляются трофические расстройства, ослабевает и исчезает пульсация на сосудах. На стопах или только на пальцах часто появляются специфические пузыри («диабетический пузырь») с серозно-геморрагической жидкостью, которые могут изъязвляться с образованием трофических язв. Грозным финалом этих нарушений является сухая или влажная диабетическая гангрена. Сухая гангрена чаще возникает на периферических участках конечностей, развивается медленно в условиях прогрессирующего нарушения кровообращения. Постепенно ткани высыхают и приобретают темно- коричневую или черную с синеватым оттенком окраску. При благоприятном развитии процесса появляется четкая граница между мертвыми и здоровыми тканями , омертвевший участок отторгается. Распад омертвевших тканей при сухой гангрене отмечается редко, в силу чего всасывание токсических продуктов незначительно; мало страдает и общее состояние больного. Это объясняется тем, что для развития микроорганизмов в сухих тканях нет достаточных условий. Однако в начальных стадиях сухой гангрены несоблюдение асептики и противодиабетических средств может привести к переходу такой гангрены во влажную. Такие заболевания требуют экстренного хирургического вмешательства. Больных с любыми видами гангрены лечат только в стационаре.

 [...]

Основным источником энергии ,обеспечивающим работу мозга, мышц и других органов человека, является глюкоза, которая вырабатывается из сахаристых продуктов: сахара, пчелиного меда, кондитерские изделия. Потребление сахара в экономически развитых странах за последние сто лет многократно возросло. Однако употребляя много сахара, человек обедняет свой рацион белками, витаминами, минеральными веществами. Высокая калорийность сахара при избыточном его потреблении способствует нарушениям жирового обмена, выражающимся в избыточном весе, повышением содержании жира в крови. Однократное потребление значительного количества сахара ведет к повышению содержания глюкозы в крови; это вызывает усиленную секрецию гормона поджелудочной железы – инсулина, который способствует отложению глюкозы в виде гликогена в печени , мышцах и частично превращению в жир. В результате концентрация сахара в крови падает и у человека возникает чувство голода. Такое парадоксальное действие сахара коварно, так как, создавая иллюзию « легкости» сладостей, способствуют перееданию и развитию избыточного веса. Кроме того, систематическое потребление сахара в большом количестве приводит к перевозбуждению и истощению ответственного за продукцию инсулина аппарата поджелудочной железы и, таким образом, может служить причиной развития сахарного диабета. По этому даже практически здоровым людям, на связанным с физическим трудом и интенсивным занятием спортом, целесообразно потреблять в день не более 50-100 граммов сахара, включая сахар, содержащийся в сладких продуктах и блюдах – конфетах, кондитерских изделиях, джемах , компотах и др. При этом, сокращая до разумных пределов потребление сахара, не следует без назначения врача заменять его синтетическими заменителями ( ксилитом, сорбитом, сахарином, фруктозой, обладающей более сладким вкусом), так как их систематическое потребление не безразлично для здоровья. В то же время употребление относительно больших количеств сахара вполне оправдано для людей, имеющих значительные физические нагрузки, особенно для спортсменов. С возрастом потребление сахара следует ограничивать. В лечебном питании применение сахара в связи сего свойством задерживать воду в организме всегда должно быть умеренным, особенно при отеках и других заболеваниях. При сахарном диабете потребление сахара должно быть значительно сокращено или совершенно исключено. В таких случаях для придания пище сладкого вкуса используют заменители сахара в первую очередь ксилит , а также сорбит , сахарин, фруктозу и пчелиный мед. Ксилит - пятиатомный полигидрированный алкоголь. Он имеет такой же сладкий вкус, как сахар, хорошо растворим в воде. Употребление 1 грамма ксилита поставляет организму 15,5 кДж(3,7 ккал). Под влиянием ксилита содержание глюкозы в крови в 2-2,5 раза ниже, чем при употреблении чистой глюкозы. Ксилит предупреждает жировую инфильтрацию печени и обладает антикетогенными свойствами за счет ограничения мобилизации высших жирных кислот ( источника образования кетоновых тел) из жировой ткани. Ксилит способствует желчевыделению и опорожнению кишок. Показано использование его в количестве не более 0,5 г на 1 кг массы тела в сутки. Не рекомендуется употреблять ксилит на ночь, так как он может вызвать никтурию.

Сорбит- шестиатомный спирт, примерно в 2 раза менее сладкий, чем сахар, не оказывает влияния на содержание глюкозы в крови. 1 грамм сорбита обеспечивает организму 14,6 кДж (3,5ккал.), Сорбит оказывает желчегонное и послабляющее на кишки действие.

Сахарин- продукт каменноугольной смолы или нефти, в 500 раз более сладкий, чем сахар; организмом не усваивается и выделяется в неизменном виде с мочой. Содержание сахарина в готовых блюдах и напитках не должно превышать , 0,015%, его употребление в большом количестве может вызвать металлический привкус во рту, раздражение пищевого канала и почек. При кипячении сахарин приобретает горький вкус. Поэтому его следует добавлять в готовую к употреблению пищу. Сахарин оказывает мочегонное действие.

Фруктоза – моносахарид; в 2 раза слаще сорбита и на 90% слаще сахарозы, по сравнению с глюкозой медленнее всасывается в кишках и утилизируется без участия инсулина. Обмен фруктозы в основном осуществляется в печени, где она депонируется в виде гликогена. Фруктоза содержится во всех сладких плодах, сахаре, который состоит из глюкозы и фруктозы. Фруктозу ( до 50 г в сутки) можно употреблять больным с компенсированным сахарным диабетом или при склонности к гипогликемии. Ею богат мед (39,1%). Употреблять мед можно больным со стабильным течением сахарного диабета в состоянии компенсации ( 1-2 чайные ложки в день ). Разрешаются диетические кондитерские изделия, конфеты для больных сахарным диабетом в приготовлении которых используют ксилит, сорбит и другие заменители сахара, с учетом общей суточной потребности в этих заменителях.[...]

Гипергликемией – широко распространившееся в настоящее время в мире эндокринно-обменное заболевание,- характеризующееся хроническим нарушением обмена веществ с наиболее постоянным его проявлением – гипергликемией, которая обусловлена абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, развивающейся вследствие воздействия разнообразных эндогенных ( генетических) и экзогенных факторов. В зависимости от различных факторов выделяют сахарный диабет спонтанный (эссенциальный), идиопатический и вторичный, вызванный заболеваниями поджелудочной железы или болезнями, сопровождающимися гиперпродукцией контринсулиновых гормонов ( соматотропина, глюкокортикоидов, катехоламинов, тироксина ). Наиболее распространен спонтанный сахарный диабет, являющийся гетерогенным синдромом. По современным представлениям спонтанный сахарный диабет подразделяют на два типа: тип 1 – инсулинозависимый, и тип 2 – инсулиннезависимый. Инсулинозависимый сахарный диабет ( ранее называвшийся ювенильным) возникает преимущественно у лиц молодого возраста (до 40 лет), сопровождается абсолютной недостаточностью инсулина. Больные этой формы сахарного диабета нуждаются в постоянной заместительной инсулинотерапии. Инсулиннезависимый сахарный диабет ( диабет второго типа, ранее называвшийся диабетом взрослых) протекает преимущественно с относительной недостаточностью инсулина. Его можно компенсировать с помощью диеты и противодиабетических пероральных средств.

Выделяют три стадии развития сахарного диабета, продолжительность которых различна: 1) предиабет ( или достоверные классы риска); 2) нарушение толерантности к глюкозе ( по старым классификациям,- латентный сахарный диабет); 3) явный ( манифестный ) сахарный диабет.

Предиабет – период жизни, предшествующий заболеванию, состояние предрасположенности, которое можно диагностировать только ретроспективно. Однако с учетом этиологии и патогенеза сахарного диабета определен целый ряд состояний, предрасполагающих к его развитию (факторов риска). Такому риску подвержены однояйцовые близнецы, у которых один из родителей болен сахарным диабетом; лица, у которых родители больны этим заболеванием или болен один из них, а в родословной другого есть больные сахарным диабетом; женщины, родившие живого или мертвого ребенка, масса тела которого составляет 4,5 кг и более; женщины с глюкозурией во время беременности; лица с ожирением и атеросклерозом. Кроме того, факторами риска являются следующие заболевания: гипертоническая болезнь, хронический холецистит, гепатит, панкреатит. Являются факторами риска и такие состояния, как почечная и алиментарная глюкозурия; эпизодическая глюкозурия и гипергликемия, выявляемые в стрессовых ситуациях; упорный пародонтоз и фурункулез, невропатии неясной этиологии, спонтанная гипогликемия. При правильном образе жизни, нормализации массы тела, адекватной терапии указанных заболеваний у большинства людей эта предрасположенность остается скрытой и не реализуется в манифестный сахарный диабет. Однако все перечисленные группы населения нуждаются в профилактических обследованиях для возможно раннего выявления этого заболевания.

Стадия нарушенной толерантности к глюкозе ( по старым классификациям,- латентный сахарный диабет ) клинически, как правило, не проявляется. Она характеризуется нормогликемией натощак, отсутствием сахара в моче и выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе. Самые первые симптомы диабета у этих лиц могут проявится в периоды стрессовых ситуаций, интеркуррентных заболеваний, высокой лихорадки, инфекции, беременности , при оперативных вмешательствах (наркозе). Иногда у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе наблюдаются парадиабетические симптомы: фурункулез, пародонтоз, кожный и генитальный зуд, сухость кожи, длительно незаживающие поражения и раны кожи.

Стадия явного сахарного диабета имеет характерную симптоматику, особенно в период декомпенсации, сопровождающейся постоянными гипергликемией и глюкозурией.

 [...]

В настоящее время истинным бичом человеческой цивилизации стала гипертоническая болезнь, эссенциальная артериальная гипертензия , приводящая к тяжелым расстройствам организма человека , нефроангиосклероза с развитием уремии, инфаркта миокарда , недостаточности кровообращения, инсульта , слепоты . По современным представлениям в основе гипертонической болезни лежит перенапряжение центральной нервной системы с образованием очагов застойного возбуждения, которое распространяется на сосудодвигательные центры, заложенные в подкорке, и через симпатическую часть вегетативной нервной системы вызывает генерализованное повышение тонуса мелких артерий ,артериол , поддерживаемое эндокринно-гуморальными факторами. Гипертоническая болезнь сопровождается нарушением холистеринового и солевого обмена. Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся постоянным, а в начальных стадиях - периодическим повышением артериального давления. Основные механизмы гипертонической болезни, приводящие к стабильно высокому артериальному давлению, хорошо известны. Первым среди них является нервный механизм. Начальное его звено – эмоции, острые душевные переживания , столь характерные для нашего времени , сопровождающиеся и у здоровых людей различными реакциями, в том числе повышением артериального давления. У человека имеющего предрасположенность к гипертонической болезни, в ответ на малозначительную причину возникает более глубокая и напряженная эмоциональная реакция, а вместе с ней и значительное повышение уровня артериального давления, чем у здорового. Особенность такой реакции со стороны аппарата, регулирующего артериальное давление, состоит также в том, что по мере ее повторения медленно, но неуклонно и на все больший срок закрепляется артериальная гипертензия – повышенное кровяное давление. Повторение на протяжении месяцев и лет жизненных ситуаций, вызывающих артериальную гипертензию, приводит к постепенному становлению гипертонической болезни. Развитию болезни способствует также и гуморальный механизм регуляции кровяного давления , посредством выделяемых в кровь активно действующих веществ . Центральная роль в этой регуляции принадлежит почкам. В результате изменений в их деятельности гуморальный механизм включается в начальной фазе возникновения болезни, а с течением времени играет все более значительную роль в поддержании артериального давления на высоком уровне. В отличие от чисто нервных механизмов, гуморальные влияния вызывают более долговременные сдвиги в регуляции артериального давления, и его повышение становится постепенно все более и более устойчивым.

Причины гипертонии при сахарном диабете.

У больных сахарным диабетом одним из тяжелых осложнений является поражение почек – диабетическая нефропатия во второй, нефротической , стадии и в третьей , нефросклеротической, азотемической , стадии развивается специфический для диабетической нефропатии синдром диабетического гломерулосклероза, характеризующийся стойкой , злокачественной , артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, прогрессирующей печеночной недостаточностью, ретинопатией и изменением почек. Лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом проводится также , как и у лиц без сахарного диабета. Большое значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Запрещаются алкогольные ные напитки всех видов. Лечение комплексное, с учетом стадии клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты, а также антидиабетические лекарственные препараты, назначаемые врачом и используемые под его наблюдением . Важное место в лечении больных сахарным диабетом, страдающих гипертонией, должна занимать диета. Трудность подбора продуктов питания при этом связана с необходимостью учета множества разнообразных факторов значительно больше, чем при наличии одного заболевания . Лечебное питание строится в соответствии с основными патогенетическими механизмами заболевания, с учетом его тяжести и наличия осложнений. Энергетическая ценность диеты должна соответствовать энергозатратам организма с некоторым ограничении при развитии атеросклероза и особенно при наличии сопутствующего ожирения . Количество жиров в рационе уменьшается 65-75г. , в основном за счет богатых насыщенными жирными кислотами и холестерином тугоплавких животных жиров ,бараний, говяжий и др. .. Они частично заменяются растительным маслом , кукурузное, подсолнечное, оливковое ,которое богато полиненасыщенными жирными кислотами и лецитином. Некоторое ограничение жира в диете целесообразно с целью угнетения возбудительных процессов в коре больших полушарий мозга, что представляется важным, исходя из ведущего патогенетического механизма развития заболевания. Избыток в пище жирных кислот ведет к повышению возбудительных процессов в коре больших полушарий. Количество белка в рационе при данной патологии должно соответствовать нормам потребности здорового человека т.е. 1,2 -1,5 г. на 1 кг. массы тела в сутки . Необходимо помнить о достаточном содержании в рационе полноценных белков. Недостаток белка в пище снижает устойчивость организма к стрессовым ситуациям. Лишь при осложнении заболевания нефроангиосклерозом с задержкой азотистых шлаков в организме , количество белков в диете подлежит ограничению. При сахарном диабете требуется тщательный контроль за содержанием легкоусвояемых углеводов в пище. Необходимо увеличение употребления продуктов богатых растительной клетчаткой и пектинов , несладкие сорта фруктов, ягод, овощей и др. . Употребление овощей, фруктов и ягод, обедненных солями натрия и богатых калием, магнием, витаминами, соответствует общей направленности лечебного питания при гипертонической болезни.[...]

Виды ком при сахарном диабете

Кома – угрожающее  жизни состояние  с  отсутствием сознания и реакций на любые  внешние раздражители. Обычно кома возникает при нарушении мозгового кровообращения или  токсическом повреждении клеток центральной нервной системы. Развивающиеся при коме нарушения дыхания и кровообращения могут привести к смерти больного. Коматозное состояние может  развиться внезапно при относительном  благополучии, но может быть и результатом  осложнения  хронического заболевания, при котором развивается постепенно, проходя стадию предвестников с признаками поражения центральной нервной системы в виде  наростающей слабости, оглушенности, сонливости с сохранением сознания. Последние характерны для диабетической комы. Диабетическая кома развивается обычно медленно \ сутки и более \, поведение больного  пассивное, артериальное  давление  снижено, пульс  частый и мягкий, окраска кожи  и слизистых оболочек – бледная, напряжение кожи и мышц  снижено, зрачки расширены, рвота, напряжение брюшной стенки, запах ацетона  изо рта. Наиболее тяжелым осложнением течения сахарного диабета, являются гипо и гипергликемические комы. Гипогликемия характерна для больных сахарным диабетом, получающих инсулин. По крайней мере раз в месяц они испытывают  состояние легкой гипогликемии. Оно обусловлено снижением уровня глюкозы в крови ниже нормы. У больных сахарным диабетом гипогликемические реакции возможны также при нормальных и даже несколько повышенных уровнях глюкозы в крови, в частности, при очень быстром его снижении от очень высоких величин до нормальных или слегка повышенных. Причиной развития гипогликемии является несоответствие дозы вводимого инсулина и поступающей пищи, особенно углеводов. Наиболее часто непосредственными причинами гипогликемической реакции бывает несвоевременный или  недостаточный прием пищи  после инъекции инсулина или малое количество  принятых дополнительно углеводов на фоне  действия продленного инсулина, чрезмерное физическое напряжение, рвота, понос, употребление алкоголя. У больных принимающих пероральные противодиабетические средства развитие гипогликемических реакций  наблюдается реже. При  декомпенсации  состояниях больные жалуются на слабость, головокружение, чувство голода, сердцебиение, потливость, онемение губ и языка, дрожание. Иногда наблюдается неадекватное поведение, дезориентация больного, напоминающее состояние алкогольного опьянения. Интенсивность симптоматики  различна – от слабых быстропроходящих реакций до  тяжелых приступов, заканчивающихся  потерей сознания, судорогами, развитием гипогликемической комы. Иногда у больных сахарным диабетом, чаще на фоне его длительного лабильного течения, потеря сознания наступает внезапно. При быстром купировании гипогликемия  не представляет особой опасности, поэтому  инсулинозависимые больные  должны иметь при себе  постоянно таблетки глюкозы, конфеты. Если  пероральный прием сладкого неэффективен  или невозможен в связи с комой, то необходимо ввести глюкозу  внутривенно  струйно, медленно. При неэффективности  лечения в амбулаторных условиях показана  срочная госпитализация больного в стационар.

Гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови. Гипергликемия представляет собой кардиальный синдром сахарного диабета как эссенциального \спонтанного , так и других типов, возникших вследствие определенных синдромов заболеваний эндокринной системы с гиперпродукцией  контринсулиновых гормонов, заболеваний поджелудочной железы панкреатический диабет, сложных генетических синдромов. Сахарный диабет представляет собой энергодефицитное состояние в основе которого лежит абсолютная или относительная  недостаточность  инсулина. Так как основными поставщиками энергии в организме служат углеводы и жиры, для метаболизма которых необходим  инсулин, то нарушение этих видов обмена при сахарном диабете выражено в наибольшей степени. При отсутствии или недостатке инсулина затрудняется транспорт глюкозы в клетки мышечной,  жировой тканей, угнетаются внутриклеточные пути метаболизма глюкозы, снижается синтез гликогена в печени. Эти процессы  способствуют развитию гипергликемии. Кетоацидотические и гипогликемические состояния различной степени выраженности,  крайними и очень тяжелыми проявлениями которых являются диабетическая и гипогликемическая комы, а также развитие таких редких коматозных состояний, как гиперосмолярная некетотическая, диабетическая без кетоза и лактацидемическая  лактат-ацидоз комы.  Состояние  декомпенсации сахарного диабета, сопровождающееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений  дегидратации, расценивают как кетоз . Более выраженные формы характеризуются  нарастанием несоответствия между поступлением инсулина  и потребностью организма в нем и, следовательно, резким увеличением содержанием глюкозы и крови, активацией  глюконеогенеза, распада жиров, повышением  осмолярности  плазмы, появлением и прогрессированием клеточной дегидратации, уменьшением внутриклеточного содержания  электролитов, активацией контринсулиновых гормонов, развитием диабетического кетоацидоза \прекоматозного состояния/. Если недостаточность инсулина и другие метаболические нарушения \ дегидратация, ионный дисбаланс /, вовремя не компенсированы , то диабетический  кетоацидоз  может трансформироваться в диабетическую кому.  Таким образом, кетоз, кетоацидоз и диабетическая кома – это различные степени резко выраженной декомпенсации сахарного диабета, каждое из  этих состояний являются  опасными для жизни.

Ниже приводятся основные признаки коматозных состояний  при сахарном диабете.

Гиперкетонемическая диабетическая кома. Возраст больного любой, тип сахарного диабета любой , чаще 1. Этиологические признаки -  недиагностированный,  нелеченый  диабет, прекращение введения инсулина, нарушение режима, инфекция, сопутствующее заболевание, травма, оперативное вмешательство. Предвестники – слабость, тошнота, рвота, сухость во рту, полиурия. Развитие комы – постепенное. Особенности  прекоматозного состояния – постепенная потеря сознания. Пульс частый, пониженное артериальное давление, температура тела  нормальная, кожа сухая, упругость понижена. Язык сухой, тонус  глазных яблок- понижен. Диурез -  полиурия, затем олигурия.  Гликемия высокая, глюкозурия- высокая, натриемия- нормальная, калиемия- снижена, азотемия- повышенная или нормальная,  щелочной  резерв сниженный, кетонемия повышенная, кетонурия выраженная.

Гиперосмолярная неацидотическая кома. Возраст больного чаще пожилой, тип сахарного диабета  чаще 11. Этиологические признаки -  грубые нарушения диетического режима, ожоги, травмы,  заболевание органов  пищеварения с рвотой, поносом. Длительное лечение диуретиками, глюкокортикоидами, солевыми растворами. Предвестники – слабость, вялость , судороги. Развитие комы – постепенное. Особенности прекоматозного состояния- вялость, долго сохраняется сознание. Дыхание часто поверхностное, пульс  частый, артериальное давление резко пониженное, коллапс.  Температура тела повышенная или нормальная, кожа сухая, упругость понижена, язык сухой, тонус глазных яблок понижен. Диурез – полиурия, олиго- и анурия, гликемия очень высокая, глюкозурия  высокая, натриемия высокая, калиемия сниженная, азотемия повышенная. Щелочной резерв нормальный, кетонемия нормальная, кетонурии нет,  выраженная гиперсмолярность  плазмы .

Гиперлактацидемическая кома. Возраст больного пожилой, тип сахарного диабета  11. Этиологические признаки – заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек на фоне лечения бигуанидими. Состояния, способствующие гипоксии. Предвестники -  тошнота, рвота, боль в мышцах. Развитие комы – достаточно быстрое. Особенности прекоматозного состояния – сонливость, бред, иногда возбуждение. Пульс  частый, артериальное давление резко пониженное ,коллапс. Температура тела пониженная, кожа сухая, упругость понижена, язык сухой, тонус глазных яблок понижен. Диурез – олигурия, анурия. Гликемия нормальная или слегка повышенная, глюкозурии нет, натриемия нормальная, калиемия  повышенная, азотемия повышенная. Щелочной резерв сниженный, кетонемия  нормальная, кетонурии нет, признаки гиперлактацидемии, гиперпируватемии.

Гипогликемическая кома. Возраст больного любой, тип сахарного диабета любой, чаще 1 типа. Этиологические признаки -  избыток вводимого инсулина при неадекватном приеме пищи, особенно углеводистой. Рвота, понос.  Предвестники – ощущение голода , слабость, дрожь, потливость.  Развитие комы – быстрое. Особенности прекоматозного состояния – возбуждение, переходящее в сопор и кому. Дыхание нормальное, иногда поверхностное,  пульс частый, нормальный или замедленный , артериальное  давление нормальное, повышенное,  пониженное. Температура тела нормальная, кожа влажная, тургор нормальный. Язык влажный, тонус глазных яблок нормальный или повышенный. Диурез нормальный, гликемия низкая, глюкозурии нет. Натриемия нормальная,  калиемия  нормальная , азотемия нормальная. Щелочной резерв нормальный , кетонемия нормальная,  кетонурии  нет.[...]